盡管研究者們?cè)陂_(kāi)發(fā)***常見(jiàn)類型的肺癌—非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）的療法上已經(jīng)取得了巨大的進(jìn)步，但其它類型的肺癌依然可以躲避有效的療法。近日一項(xiàng)刊登在國(guó)際雜志Clinical Cancer Research上的研究論文中，來(lái)自托馬斯杰斐遜大學(xué)的研究人員通過(guò)對(duì)小鼠進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，利用兩種實(shí)驗(yàn)**物外加放射性療法的三聯(lián)療法或許可以幫助**攜帶KRAS相關(guān)基因突變的癌癥。

研究人員Bo Lu博士表示，當(dāng)前我們已經(jīng)進(jìn)行了相關(guān)的臨床試驗(yàn)來(lái)評(píng)估癌癥**曲美替尼（trametinib）同**palbociclib結(jié)合**實(shí)體瘤和黑色素瘤患者的效果；盡管未來(lái)在人類受試者中的研究還需要進(jìn)行，但本文研究中我們就可以鑒別出哪些非小細(xì)胞肺癌患者會(huì)獲益于聯(lián)合療法。

大約85%的肺癌患者都屬于非小細(xì)胞肺癌類型，盡管研究者在**這種肺癌的療法上取得了一定進(jìn)步，但僅有2%的患者的生存期超過(guò)了5年；靶向作用ALK和EGFR突變類型的**在某種程度上是有效的，然而有一種遺傳類型—KRAS突變的非小細(xì)胞肺癌對(duì)常規(guī)和靶向性的療法卻會(huì)產(chǎn)生耐藥性。

文章中，研究者調(diào)查了NSCLC 細(xì)胞中的KRAS突變的亞型，發(fā)現(xiàn)該亞型內(nèi)部還存在著變化，相比其它細(xì)胞而言，有些細(xì)胞對(duì)靶向KRAS基因通路的**是耐受的，而蛋白p16的突變或許可以幫助解釋這種耐受性差異，通過(guò)對(duì)肺癌患者數(shù)據(jù)庫(kù)基因型的篩查，研究人員發(fā)現(xiàn)，攜帶p16突變的患者的生存率相比不攜帶該突變的生存率要低一些。

為了使得這些耐受性的KRAS突變對(duì)療法具有敏感性，研究人員將KRAS靶向**同另外一種**相結(jié)合，結(jié)果顯示，兩種**的嘉禾可以使得耐藥性的癌細(xì)胞對(duì)放療更加敏感，如果攻擊一個(gè)靶點(diǎn)的話，另外一個(gè)靶點(diǎn)就會(huì)接替；而如果同時(shí)攻擊兩個(gè)靶點(diǎn)，那么對(duì)癌細(xì)胞就是致命性一擊。

當(dāng)前靶向作用KRAS的兩種**中的任何一種及p16通路中的蛋白已經(jīng)獲批用于**肺癌，然而研究者Lu希望該項(xiàng)研究在未來(lái)或可幫助鑒別出哪些患者會(huì)因三聯(lián)癌癥療法而獲益。